BCL6的说法
斯坦福医学院的研究人员颠覆了癌症治疗中传统的”抑制蛋白质”思路。该团队开发出一种名为TCIP3的双功能分子，可将滋养侵袭性血癌的BCL6蛋白转变为摧毁肿瘤的扳机。
在弥漫大B细胞淋巴瘤中，癌细胞依靠持续抑制细胞死亡基因的BCL6得以存活。
TCIP3的步骤
TCIP3的一端与BCL6结合，另一端与P300和CBP调控蛋白结合。这种结合通过附加的乙酰基标签重新开启被抑制的死亡基因，从而驱使细胞走向自杀。X射线分析显示，该分子如同黏合剂一般将两种蛋白质紧紧锁合在一起。
评估说明
在移植了人类淋巴瘤细胞的小鼠中，每天进行两次治疗，到第11天时肿瘤被完全清除；未观察到明显毒性。开展人体试验仍需进一步研究；但据称，该方法在其他癌症以及类风湿性关节炎、重症肌无力等自身免疫性疾病中也展现出希望。